Кандидозы — поражения кожи, слизистых оболочек внутренних органов, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida. Чаще всего возбудителем является С. albicans, реже — С.tropicalis, С. pseudotropicalis, С. paracrusei. Дрожжеподобные грибы относятся к условно-патогенным возбудителям. В качестве сапрофитов они широко распространены в природе и обнаруживаются в почве, воздухе, на овощах и фруктах, богатых сахаристыми веществами; особенно много их находят на гниющих яблоках, грушах, сливах. Эти грибы обнаруживают также на коже и слизистых оболочках, особенно желудочно-кишечного тракта, здорового взрослого человека и ребенка. Входя в состав нормальной флоры, они не вызывают в организме носителя какой-либо отчетливой патологической реакции. Но при определенных условиях (особенно при дисбактериозе, возникающем под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов) сапрофитирующая (вегетирующая) форма дрожжеподобных грибов превращается в паразитирующую (патогенную) форму, вызывающую у человека заболевание кандидозом. Для развития кандидоза у детей грудного возраста, и особенно у новорожденных, существенную роль играет внешняя среда. Главной угрозой первичного инфицирования новорожденных является «кандидозоносительство» рожениц. Важное значение имеют осложнения течения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение женщин антибиотиками, гормонами, осложнение родовой деятельности (раннее отхождение околоплодных вод), а также позднее первичное прикладывание детей к груди матери — на 2—5-й день жизни. Указывают на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через кровеносную и лимфатическую системы — при проникновении грибов через плаценту. Мацерация и микротравмы кожи и слизистых оболочек новорожденных во время пеленания и кормления, повышенная температура и влажность окружающей среды, перегревание ребенка, недостаточный гигиенический уход за ним, изменяя рН поверхности кожи и ее защитную водно-липидную мантию, способствуют проникновению дрожжеподобных грибов.

Не меньшее значение в патогенезе кандидоза имеют эндогенные факторы: гипо- и авитаминозы, особенно В2, B6, РР, С, анемия, хроническое расстройство питания, эндокринные заболевания, и прежде всего сахарный диабет, нарушения липидного и солевого обмена, гиперкортицизм, тяжелые общие (инфекционные и не инфекционные) болезни. Частые срыгивания у новорожденных и детей грудного возраста, когда кислое содержимое желудка попадает в полость рта, создают благоприятную среду для роста Candida. Имеют значение также физиологическая недостаточность слюноотделения, слабая противодрожжевая активность лизоцима слюны и сниженная активность сывороточной фунгистазы крови, угнетающей жизнедеятельность дрожжевой флоры. Фактором риска в развитии кандидоза является использование для лечения различных заболеваний антибиотиков широкого спектра действия, а также иммунодепрессантов, вызывающих дисбактериоз, снижающих иммунный ответ и неспецифическую резистентность организма грудного ребенка. Существенную роль играют патогенность и вирулентность штамма дрожжеподобного гриба, а также взаимоотношения в системе паразит — хозяин. Электронно-микроскопическими исследованиями обнаружена кератолитическая активность С. аlbicans. При ультраструктурном анализе выявлена способность взаимодействия грибов рода Candida с тканями макроорганизма. Грибы прикрепляются к поверхности эпителия слизистой оболочки и с помощью ферментных систем осуществляют инвазию.

Согласно современной клинической классификации дрожжевых поражений их подразделяют на поверхностные кандидозы кожи и слизистых оболочек, в том числе онихии и паронихии, кандидамикиды (левуриды), или аллергические проявления, и на системный (глубокий), или висцеральный кандидоз. В эту группу входит и генерализованный хронический кандидоз.

Интертригинозный кандидоз характеризуется поражением кожи больших и малых складок (подмышечные, пахово-бедренные, межъягодичные, шейные, заушные, пупочная). Появляются резко отграниченные участки гиперемии, образуются тонкостенные, быстро сливающиеся везикулы и пустулы, после вскрытия которых возникают эрозии красного цвета, мокнутие, а в дальнейшем — шелушение. Очаги красного цвета, поверхность их гладкая, блестящая, в центре — трещины и участки мацерированного эпидермиса серовато-белого цвета. Края очагов фестончатые с бордюром подрытого отслаивающегося эпидермиса, Вокруг основного очага имеются мелкие отсевные («дочерние») элементы в виде везикул, пустул, эрозий. Отмечается выраженный, зуд. У детей грудного возраста следует проводить дифференциальный диагноз с себорейным дерматитом, десквамативной эритродермней Лейнера, при которых, как правило, кроме изменений со стороны кожи, отмечаются частые срыгивания, диарея. При десквамативной эритродермии — тяжелое общее состояние ребенка, анемизация.

Эксфолиативный дерматит Риттера отличается более массивным поражением кожи с наличием остатков пузырей, отслойкой эпидермиса (симптом Никольского) и тяжелым общим состоянием. Труднее отличить кандидоз от стрептококковой опрелости. Правильной постановке диагноза помогает наличие отсевных «дочерних элементов» по периферии очага кандидоза, сопутствующая молочница и обнаружение под микроскопом дрожжеподобных грибов.

Кандидоз гладкой кожи располагается вне складок и проявляется резко отграниченными эритематозно-сквамозными очагами с папуло-везикулезными, пустулезными, эрозивными элементами. По периферии присутствуют «дочерние» мелкие очаги. От интертригинозного кандидоза отличается менее выраженными экссудативными явлениями, отсутствием мокнутия и мацерации кожи.

Дрожжевой стоматит, молочница или soor (сухой) — самый распространенный кандидоз слизистых оболочек у новорожденных и грудных детей, преимущественно первых месяцев жизни. Обычно заболевают недоношенные или переношенные дети, рожденные ослабленными вследствие патологических родов, аспирации околоплодных вод. У новорожденных, родившихся от больных урогенитальным кандидозом, молочница развивается в 20 раз чаще, чем у детей здоровых матерей. На слизистой оболочке полости рта, в области десен, щек, неба, языка, миндалин появляются на гиперемированном фоне беловатого цвета точечные налеты, напоминающие зерна манной крупы. При слиянии этих элементов возникают легко снимающиеся крошковатые, напоминающие свернувшееся молоко, пленки или налеты, под которыми имеется мацерированная либо эрозированная, а иногда кровоточащая слизистая оболочка. Сосание груди у таких детей затруднительно.

Кандидозная ангина наблюдается обычно при длительном, а иногда нерациональном применении антибиотиков широкого спектра действия. Она нередко сочетается с проявлениями молочницы щек, десен, языка. В области миндалин, мягкого неба появляются беловатые налеты, напоминающие фолликулярную ангину, но без отечности окружающей ткани. Температура нормальная, общее состояние удовлетворительное. Явления интоксикации, регионарный лимфаденит и боль при глотании отсутствуют, что помогает дифференцировать данное заболевание от фолликулярной и дифтерийной ангин. При сифилитической ангине отмечаются осиплость голоса, а также специфические проявления на коже и слизистых оболочках, положительные серологические реакции крови.

Микотическая заеда (дрожжевая эрозия углов рта) возникает, как правило, при наличии молочницы на слизистой оболочке рта, но может появиться и самостоятельно, особенно если у грудного ребенка, обычно в весеннее время, развивается недостаточность рибофлавина или пиридоксина. В этом случае одновременно поражается красная кайма губ (хейлит). В углах рта появляется на инфильтрированном основании трещина или эрозия, окруженная бахромкой белесоватого, немного приподнятого эпидермиса.

Кандидозный вулъвовагинит проявляется налетом беловатого цвета на гиперемированном фоне слизистой оболочки преддверия, влагалища, клитора. Отмечаются крошковатые выделения из влагалища. Ребенок становится беспокойным, капризным из-за сильного зуда и жжения, плачет при мочеиспускании (сопутствующий дрожжевой уретрит). Заражение новорожденных происходит обычно во время родов от больных урогенитальным кандидозом матерей, а также при недостаточном соблюдении гигиенического режима в родильном отделении. Фактором, способствующим заражению, является кислая сре-а секрета влагалища новорожденных и детей грудного возраста.

Кандидозный баланопостит характеризуется появлением крошковатых, творожистых налетов на коже крайней плоти и головки полового члена. Ребенок становится возбужденным и раздражительным, плохо спит из-за сильного зуда.

Дрожжевые паронихии и онихии. Поражение начинается с околоногтевых валиков, которые становятся отечными, инфильтрированными, болезненными. Ногтевая кожица (эпонихий) исчезает. Приподнимаясь над ногтевой пластинкой, валики имеют вид плоской арки. При надавливании на них выделяется капля густого гноя, содержащего элементы гриба. Постепенно воспалительные явления стихают и процесс переходит на ногтевую пластинку, которая становится тусклой, бугристой, коричневато-бурого цвета. Возникает поперечная исчерченность ногтя (вследствие нарушения кровообращения в ногтевом ложе), он постепенно истончается, крошится, а иногда легко отслаивается. Кандидозные паронихии необходимо дифференцировать от пиококковых, для которых характерны большее количество гнойного отделяемого, острое течение, наличие на коже пиококковых элементов, тогда как кандидозные паронихии часто сочетаются с молочницей.

Генерализованный хронический кандидоз (гранулематозный хронический кандидоз, хронический слизисто-кожный кандидоз, эндокринно-кандидозный синдром, кандида-гранулема) является наиболее тяжелой формой кандидоза.
Характерными признаками этой болезни являются: начало в грудном возрасте, системность поражения, иммунодефицит клеточного звена иммунитета, эндокринопатии, поражение кожи, слизистых оболочек, ногтей, висцеральных органов, упорное, длительное, рецидивирующие течение, резистентность к терапии. Заболевание начинается чаще всего уже в период новорожденности, вначале носит поверхностный характер по типу кандидоза слизистых оболочек и кожи. Обычно развивается на фоне лечения ребенка большими дозами антибиотиков по поводу самых разнообразных заболеваний (пневмонии, ОРВИ, кишечные инфекции, множественные абсцессы, флегмоны, пупочный сепсис и др.). После 6 месяцев жизни, наряду с признаками генерализации заболевания (поражение ногтей, зубов, висцеральных органов), появляются инфильтрированные эритематозносквамозные высыпания с резкими полициклическими краями, располагающиеся на волосистой части головы, туловище, конечностях и лице. К концу 1-го года жизни (иногда несколько позднее) возникают бугорковые элементы, или гранулемы. Эти элементы, сливаясь друг с другом, образуют местами инфильтрированные бляшки буровато-красного цвета с папилломатозными разрастаниями на поверхности. Серозно-гнойное отделяемое засыхает в тонкие либо массивные, слоистые корки серовато-желтого цвета, при попытке удаления которых (например, после мазевого компресса) отмечается резко выраженная кровоточивость. На внутренней стороне удаленных корок заметно множество «шипиков». В области лица и волосистой части головы эти массивные корки становятся иногда довольно плотными и, резко выступая над уровнем кожи в виде «рогов», придают больным своеобразный вид. У многих больных очень рано развивается кандидозный кариес, что приводит к быстрому и полному разрушению зубов. Постепенно на всех пальцах рук и ног развиваются паронихии и онихии.

При лабораторном исследовании с очагов поражения гладкой кожи, слизистых оболочек рта и половых органов, ногтевых пластинок, обломков разрушенных зубов, а также в моче и кале обнаруживаются множественные нити мицелия, а при посеве — рост дрожжевых грибов рода Candida, чаще всего С. albicans. Результаты серологических реакций с дрожжевыми антигенами у таких больных всегда положительные.

Дети, страдающие хроническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом, как правило, отстают в физическом развитии, питание их понижено. У них наблюдаются увеличение печени и селезенки, понос, рецидивирующие бронхиты, стафилококковые и бактериально-кандидозные пневмонии, нередко с бронхоэктазами, множественные абсцессы, отиты, конъюнктивиты, блефариты. Нередко возникают эпилептиформные припадки из-за нарушения минерального обмена {недостаточный уровень в крови кальция и калия) в связи с гипофункцией паращитовидных желез. Периодически повышается температура до 38—39 °С. Характерны гипохромная анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения, высокая СОЭ и другие признаки сепсиса.
Заболевание отличается длительным, упорным, рецидивирующим течением с обострениями и ремиссиями. Обострения возникают чаще всего в связи с перенесенными инфекционными заболеваниями, травмами, неадекватной медикаментозной терапией, особенно с использованием антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков. Патогенез обусловлен состоянием как макроорганизма, так и возбудителя. Основную роль в развитии этой тяжелой, иногда пожизненно протекающей формы кандидоза играет первичный иммунодефицит в виде различных дефектов клеточного звена иммунитета, обусловленный врожденными изменениями в вилочковой железе. Врожденная неполноценность надпочечников и паращитовидных желез под влиянием различных интеркуррентных и инфекционных заболеваний, поражающих этих детей особенно часто (в связи с недостаточностью защитных механизмов), постепенно приводит к 4—15 годам жизни к формированию полигландулярной недостаточности. У таких больных выявляются сахарный диабет, аддисонизм, тетания, аменорея и др. Имеют значение также некоторые особенности клетки дрожжеподобного гриба. Электронно-микроскопическими исследованиями при этой форме кандидоза выявлены высокие адаптационные свойства возбудителя, а также выраженное повреждающее воздействие его на клетки организма хозяина. Это обусловлено возникновением у псевдомицелиальной формы гриба неизвестного ранее перфоративного органа, что и объясняет особенности инвазии.

Прогноз неблагоприятный. До последнего времени считалось, что летальный исход связан с висцеральным кандидозом, при котором поражаются любые органы и системы — желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочевыводящая система. В конечном итоге развивается кандидосепсис, от которого больной и погибает. Однако на основании анализа современных знаний о патогенезе и особенностях течения этой болезни приходят к выводу, что до 30 % детей погибает из-за присоединившихся инфекционных заболеваний, эндокринных кризов в связи с истощением адаптационно-защитных механизмов, а не от генерализации грибов во внутренних органах, как считали ранее.